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IDENTIFICAÇÃO E MANEJO
DO CHOQUE EM PEDIATRIA

Identificação do Choque em Pediatria

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Introdução

O choque se caracteriza pelo déficit do suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos em relação às suas necessidades metabólicas. O choque pode ocorrer devido ao déficit na perfusão sanguínea sistêmica e/ou ao aumento da demanda metabólica. Em razão disso, ocorre comprometimento da oxigenação, do aporte de nutrientes e do clearance tecidual. Em última análise, o choque leva à disfunção de órgãos e sistemas e, no limite, se não revertido oportunamente, à parada cardiorrespiratória e óbito.

O suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos é diretamente dependente do débito cardíaco (frequência cardíaca X volume sistólico). O volume sistólico (volume de sangue liberado pelo ventrículo na sístole) varia de modo diretamente proporcional com a pré-carga e a contratilidade miocárdica e de modo inversamente proporcional com a pós-carga. São fatores determinantes da pré-carga: o retorno venoso, o volume intravascular e a complacência ventricular. A pós-carga é influenciada pela pressão arterial sistêmica e pela complacência ou resistência vascular periférica.

 

Finalmente, a entrega de oxigênio aos tecidos irá depender, além do débito cardíaco, também da concentração de hemoglobina e da saturação de oxigênio (porcentagem de hemoglobina no sangue arterial que está saturada com oxigênio).

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Tipos de Choque

O choque pode ser classificado de acordo com a pressão arterial em: choque compensado (P.A sistólica normal) ou choque hipotensivo (P.A sistólica abaixo do percentil 5).

 

De acordo com a etiopatogenia, há quatro categorias básicas de choque:

  • Choque Hipovolêmico

  • Choque Distributivo:

    • choque séptico

    • choque anafilático

    • choque neurogênico

  • Choque Cardiogênico

  • Choque Obstrutivo

Vamos discutir resumidamente, para cada tipo de choque, suas principais características, etiologia, fisiopatologia e no final, o tratamento dos diferentes tipos de choque com os aspectos mais relevantes do manejo clínico.

Choque Hipovolêmico

Definição

É o tipo mais frequente de choque na faixa pediátrica e se caracteriza pela redução da volemia devido a perda de líquidos do compartimento extravascular (desidratação) ou intravascular (hemorragias, extravasamento plasmático).

 

Etiologia

Diarreia, vômitos, baixa ingesta hídrica, diurese osmótica, grandes queimaduras, extravasamento plasmático, hemorragias (interna ou externa)

 

Fisiopatologia

  • A hipovolemia leva à redução da pré-carga, resultando na queda da fração de ejeção ventricular e baixo débito cardíaco.

  • Em resposta, há ativação do sistema adrenérgico causando taquicardia, maior contratilidade miocárdica e vasoconstrição sistêmica, com o intuito de melhorar o débito cardíaco e manter a pressão de perfusão nos tecidos.

  • Tais mecanismos não se sustentam por longo tempo.

  • Se não houver intervenção adequada, O quadro evolui com hipotensão arterial, hipóxia tecidual, acidose metabólica, desequilíbrio eletrolítico, redução da contratilidade miocárdica, disfunção múltipla de órgãos. A PCR e óbito são o desfecho do choque hipovolêmico não tratado. 

 

Aspectos clínicos

Paciente em choque hipovolêmico apresenta alteração do nível de consciência, palidez, livedo reticular, extremidades frias, enchimento capilar lento, sudorese, pulsos periféricos ausentes ou fracos, pulsos centrais fracos ou normais, taquicardia, pressão sistólica normal ou baixa com pressão de pulso estreita, oligúria. Pode haver taquipneia em caso de acidose metabólica.

Choque Distributivo

No choque distributivo, ocorre vasodilatação sistêmica e redução da resistência vascular. A perfusão tecidual é comprometida pela hipotensão arterial e pela má distribuição do fluxo sanguíneo (fluxo reduzido em órgãos centrais e aumentado na pele e músculos esqueléticos).

A categoria de choque distributivo  inclui três tipos de choque:

  • Choque séptico

  • Choque anafilático

  • Choque neurogênico

  • Choque Séptico

Definição

O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo na faixa pediátrica e se caracteriza pela presença de sepse associada a sinais clínicos de choque do tipo distributivo.

 

Segundo as diretrizes do "International Pediatric Sepsis Consensus Conference" (2005) e atualizações subsequentes, a sepse é definida como uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) devido a uma infecção suspeita ou comprovada, com parâmetros específicos para cada faixa etária. Considera-se SIRS em pediatria (American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine), a presença de pelo menos dois dos seguintes critérios: (1) temperatura corporal maior que 38,5°C ou menor que 36°C; (2) leucocitose acima de 12.000 células/mm³ ou leucopenia abaixo 4.000 células/mm³ associada à presença de mais de 10% de formas imaturas (bastões, mielócitos, metamielócitos ou promielócitos); (3) taquicardia acima de 2 desvios-padrão acima da média para a idade ou bradicardia; (4) taquipneia acima de 2 desvios-padrão acima da média para a idade ou necessidade de ventilação mecânica devido a um processo agudo (não relacionado a doença neuromuscular). Um dos critérios deve ser obrigatoriamente, anormalidade na temperatura ou anormalidade na contagem de leucócitos.

Para a definição de sepse pediátrica pode se utilizar também o “pSOFA score” (Pediatric Sequential Organ Failure Assessment), que é uma adaptação do “SOFA” de adultos, na faixa pediátrica, considerando as diferentes faixas etárias e suas particularidades fisiológicas. Assim como no SOFA dos adultos, o pSOFA avalia a disfunção de múltiplos órgãos:

Sistema Respiratório:

  • PaO2/FiO2: Relação entre a pressão arterial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio

  • Necessidade de ventilação mecânica ou suporte ventilatório (invasivo ou não invasivo)

Sistema Circulatório:

  • Pressão arterial média: valores de referência específicos para diferentes faixas etárias

  • Necessidade e dose de suporte vasopressor, como dopamina, epinefrina ou norepinefrina

Sistema Nervoso Central:

  • Pontuação na Escala de Coma de Glasgow

Rins:

  • Creatinina sérica: valores ajustados conforme a idade da criança

  • Débito urinário de acordo com a faixa etária

Sangue:

  • Contagem de plaquetas

Fígado:

  • Níveis de bilirrubina

Etiologia

O choque séptico é mais frequentemente causado por infecções bacterianas, embora possa ocorrer menos comumente por fungos e até mesmo por vírus. As bactérias mais frequentes, variam de acordo com a faixa etária:

Em recém-nascidos: 

  • Streptococcus do Grupo B: principal causa de sepse neonatal, adquirida durante o parto

  • Escherichia coli: Especialmente em recém-nascidos prematuros

  • Listeria monocytogenes 

Em lactentes e pré-escolares:

  • Streptococcus pneumoniae

  • Staphylococcus aureus

  • Neisseria meningitidis

  • Haemophilus influenzae tipo b 

Em crianças escolares e adolescentes:

  • Streptococcus pneumoniae

  • Staphylococcus aureus

  • Neisseria meningitidis

Fisiopatologia

O agente infeccioso e/ou suas toxinas causam lesão tecidual e ativação da resposta inflamatória, incluindo a ativação de células do sistema imunológico (neutrófilos, monócitos, macrófagos, linfócitos, entre outras). Ocorre liberação de diversas citocinas que mantêm a resposta inflamatória, produzem vasodilatação, lesão do endotélio e aumento da permeabilidade vascular, podendo haver ainda, em consequência, ativação da cascata da coagulação sanguínea e coagulação intravascular disseminada. Paralelamente, mediadores inflamatórios podem comprometer a contratilidade miocárdica e causar disfunção cardíaca. Não raramente, pode haver insuficiência adrenal devido a trombose microvascular e hemorragia da glândula suprarrenal, agravando ainda mais o quadro. Ocorre que no choque séptico (que é um choque distributivo), cada órgão pode apresentar diferentes graus de hipóxia e isquemia, devido à variação no comprometimento da perfusão e na ocorrência de trombose microvascular.

 

Choque "quente"

No início do quadro, a resposta neuroendócrina consegue manter o débito cardíaco por algum tempo, às custas do aumento da frequência cardíaca (a taquicardia é um sinal precoce). A baixa resistência vascular sistêmica e o fluxo sanguíneo aumentado na periferia mantêm os pulsos cheios, redução do tempo de enchimento capilar e pele aquecida (essa fase é chamada de "choque quente"). Pode haver hipotensão precoce com pressão de pulso elevada.

Choque "frio"

À medida que o quadro evolui sem tratamento, ocorre redução do débito cardíaco pela disfunção miocárdica e agravamento da hipovolemia relativa (pela vasodilatação sistêmica e/ou extravasamento capilar). Em resposta, a resistência vascular sistêmica se eleva (vasoconstrição visando manter a pressão de perfusão) e reduz o fluxo sanguíneo para pele e músculos. O resultado disso são pulsos fracos, extremidades frias (essa fase caracteriza o "choque frio"). Ocorre hipotensão com pressão de pulso estreita.

 

Aspectos clínicos

Os aspectos clínicos do choque séptico são aqueles já descritos e característicos do choque distributivo (rever) associados aos critérios de sepse apresentado anteriormente (rever). Pacientes em choque séptico, nos estágios iniciais, podem apresentar sinais e sintomas de choque pouco evidentes e de difícil identificação, já que a perfusão periférica pode parecer normal. Além disso, as manifestações clínicas podem ser atribuídas ao simples contexto infeccioso sem choque.

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  • Choque Anafilático

Definição

O choque anafilático é um tipo de choque distributivo que ocorre em consequência a uma resposta inflamatória aguda generalizada, potencialmente fatal, provocada por reação alérgica intensa e difusa que ocorre em segundos ou minutos após a exposição a um antígeno específico, ao qual o organismo esteja previamente sensibilizado. 

 

Etiologia

Os alérgenos variam em função da sensibilidade individual, podendo ser um medicamento, um alimento, uma toxina, uma planta, um veneno, etc.

Fisiopatologia

  • A sensibilização ao antígeno específico (alérgeno) ocorre quando o organismo é exposto a ele pela primeira vez. O sistema imunológico produz anticorpos específicos do tipo IgE que se ligam a receptores de superfície em mastócitos e basófilos.

  • Durante a reexposição ao mesmo alérgeno, este se liga às moléculas de IgE fixadas nos mastócitos e basófilos, ativando a liberação de mediadores inflamatórios de forma maciça (degranulação).

  • São liberados vários mediadores, incluindo histamina, leucotrienos, prostaglandinas, bradicinina, fator ativador de plaquetas (PAF) e citocinas.

  • O resultado é imediato e generalizado: vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade vascular, broncoconstrição, vasoconstrição arterial pulmonar, contração da musculatura lisa visceral e amplificação da resposta inflamatória.

  • Em consequência, ocorre queda abrupta na pressão arterial, edema e hipovolemia relativa.

  • A vasodilatação sistêmica reduz a pré carga.

  • A vasoconstrição arterial pulmonar eleva a pós carga do ventrículo direito, reduzindo o fluxo sanguíneo pulmonar e o retorno venoso ao átrio e ventrículo esquerdos.

  • A redução da pré carga sistêmica e o baixo retorno venoso pulmonar no ventrículo esquerdo, contribuem para o baixo débito cardíaco sistêmico.

  • Os mediadores inflamatórios também causam urticária e manifestações gastrointestinais como náuseas, vômitos, dor abdominal, entre outros. 

 

Aspectos clínicos

Os aspectos clínicos do choque anafilático são aqueles já descritos e característicos do choque distributivo (rever), associados à característica de ocorrer em segundos ou minutos e ser desencadeado pela exposição a um alérgeno ao qual o paciente esteja previamente sensibilizado. O paciente pode apresentar quadro de urticária, angioedema em pálpebras, lábios, língua, epiglote.  A hipotensão arterial sistêmica é causada pela vasodilatação, hipovolemia relativa e baixo débito cardíaco. A insuficiência respiratória aguda agrava a hipóxia tecidual e ocorre devido a obstrução das vias aéreas superiores (angioedema) e inferiores (broncoespasmo) e também pelo baixo fluxo sanguíneo pulmonar. 

  • Choque Neurogênico

Definição

O choque neurogênico é um tipo de choque distributivo que ocorre devido à perda do controle autonômico sobre os vasos sanguíneos, geralmente após uma lesão na medula espinhal ou no cérebro.

 

Etiologia

Lesão na medula espinhal (especialmente em níveis torácicos altos ou cervical) ou em casos de traumatismo craniano grave.

 

Fisiopatologia

A lesão medular ou cerebral pode resultar em interrupção da inervação simpática dos vasos sanguíneos e do coração, causando vasoplegia com vasodilatação súbita e generalizada, levando à hipotensão arterial sistêmica e à perfusão inadequada dos órgãos e tecidos, sem a respectiva taquicardia compensatória (pois o coração também perde o estímulo simpático).

 

Aspectos clínicos

O paciente apresenta hipotensão arterial com pressão de pulso alargada, frequência cardíaca normal ou bradicardia e hipotermia.

Choque Cardiogênico

Definição

O choque cardiogênico se caracteriza por uma disfunção primária do coração, que perde a capacidade de bombear o sangue de forma eficiente, causando uma inadequada perfusão dos órgãos e tecidos e insuficiência circulatória. 

 

Etiologia

Cardiopatias congênitas, miocardite, miocardiopatias, arritmias graves, sepse, lesão traumática do coração, toxinas, venenos...

 

Fisiopatologia

  • A falha na função de bombeamento reduz o débito cardíaco, levando a uma diminuição da perfusão e consequente disfunção dos órgãos vitais.

  • A queda do débito cardíaco resulta em hipotensão arterial, embora a hipotensão possa ser um sinal mais tardio.

  • Em resposta à hipotensão, ocorre ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica, a resistência vascular sistêmica e produzindo retenção de fluidos.

  • Essa resposta neuroendócrina causa aumento da pressão de enchimento ventricular, podendo ocasionar congestão e edema pulmonar.

  • A hipoperfusão sanguínea resulta em hipóxia tecidual com consequente dano celular e disfunção orgânica.

 

Aspectos clínicos

O paciente apresenta sinais de choque associados à insuficiência cardíaca e congestão ou edema pulmonar:

  • Taquicardia, pulsos fracos e acelerados, hipotensão arterial com pressão de pulso estreita, extremidades frias e úmidas devido à diaforese, tempo de enchimento capilar prolongado

  • Taquipneia, aumento do esforço respiratório, estertores pulmonares, turgência jugular, hepatomegalia, cianose

  • Alteração do nível de consciência

  • Oligúria ou anúria

Choque Obstrutivo

Definição

O choque obstrutivo ou restritivo se refere a um tipo de choque causado por uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, impedindo que o coração bombeie sangue suficiente para o corpo. É ocasionado por qualquer condição que prejudique fisicamente o fluxo sanguíneo. Essa condição é capaz de levar ao choque porque limita o retorno venoso ao coração ou porque dificulta o bombeamento de sangue do coração para o corpo.

 

Etiologia

  • Tamponamento pericárdico

  • Pneumotórax

  • Cardiopatias congênitas dependentes do canal arterial

  • tromboembolismo pulmonar maciço

 

Fisiopatologia

Embora a fisiopatologia possa variar em alguns aspectos dependendo da causa, no choque obstrutivo, a obstrução física ao fluxo sanguíneo sempre ocasiona redução do débito cardíaco, por restringir o bombeamento de sangue para o corpo e/ou limitar o retorno venoso ao coração. Em consequência ao baixo débito cardíaco, ocorre hipotensão arterial e comprometimento da perfusão tecidual. Em resposta compensatória, há aumento da resistência vascular sistêmica e taquicardia visando melhorar o débito cardíaco e a pressão de perfusão.  

 

Aspectos clínicos

Os sinais e sintomas clínicos podem variar de acordo com a causa do choque obstrutivo, mas em geral ocorrem:

  • Baixo débito cardíaco sistêmico  associado à insuficiência cardíaca direita com edema pulmonar

  • Desconforto ou insuficiência respiratória com elevação da frequência e do esforço respiratório, hipoxemia, cianose

  • Taquicardia, perfusão periférica reduzida, com extremidades frias, pulsos fracos e tempo de enchimento capilar prolongado

  • Hipotensão com pressão de pulso estreita

  • Sinais de congestão venosa sistêmica e pulmonar

  • Comprometimento do nível de consciência

 

​Os demais sinais e sintomas são relacionados ao quadro clínico da causa do choque obstrutivo (tamponamento cardíaco, pneumotórax, tromboembolismo pulmonar ou insuficiência cardíaca relacionada a algumas cardiopatias congênitas).

Tratamento do Choque

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Aspectos gerais do tratamento do choque

O choque em pediatria é uma condição grave que exige reconhecimento precoce e intervenção imediata. O tratamento visa garantir, em tempo hábil, medidas de suporte de vida, reverter o déficit de perfusão tecidual e atender às necessidades metabólicas celulares (normalizar a transferência de oxigênio e nutrientes), evitando sua progressão para parada cardiorrespiratória e óbito. É fundamental identificar, assim que possível, a causa primária e o tipo de choque. O tratamento deve iniciar imediatamente e visa estabilizar a função cardiovascular e restaurar a perfusão, garantindo a transferência de oxigênio e nutrientes aos tecidos. 

 

Os objetivos do tratamento do choque incluem:

  • Otimizar a concentração de oxigênio no sangue

  • Restaurar o volume circulante

  • Incrementar o débito cardíaco

  • Normalizar a pressão arterial

  • Reduzir as demandas metabólicas teciduais (dor, febre, ansiedade, esforço respiratório...)

  • Corrigir os distúrbios eletrolíticos, desequilíbrio ácido-base, hipoglicemia

O tratamento do choque pediátrico exige que o trabalho em equipe seja bem articulado com otimização do tempo em relação às ações necessárias.

  • Posicionamento adequado do paciente

  • Monitoramento

  • Manutenção da via aérea, oxigenação e ventilação

  • Acesso vascular (acesso venoso periférico ou acesso intraósseo)

  • Administração rápida de fluidos (expansão)

  • Obtenção de exames complementares (exames laboratoriais e/ou exames de imagem) 

  • Administração de medicamentos

Monitoramento

 

Além das reavaliações clínicas constantes, o monitoramento do paciente em choque inclui os sinais vitais básicos, balanço hídrico, entre outros. Um monitor multiparâmetro deve estar devidamente instalado, informando a temperatura, frequência cardíaca, saturação de oxigênio, pressão arterial, traçado eletrocardiográfico, etc. O paciente inconsciente deve estar com sonda vesical para monitoramento da diurese (débito urinário). O nível de consciência deve ser monitorizado pela escala de coma de Glasgow.

Manutenção da via aérea, oxigenação e ventilação

 

Todo cuidado deve ser dado para a preservação da via aérea. O paciente que respira espontaneamente de forma eficiente, deve receber oxigênio por meio de dispositivos de alto fluxo, como por exemplo, máscara não reinalante com reservatório (10 a 15 litros de oxigênio por minuto). Em caso de respiração ineficaz, a administração de oxigênio deve ser combinada com medidas de suporte ventilatório, tais como pressão positiva não invasiva até mesmo, se indicado, ventilação mecânica após intubação.

Administração rápida de fluidos (expansão)

 

Administrar soro fisiológico ou ringer lactato em bolus de 20 mL/Kg durante 10 a 20 minutos (etapa de expansão). Repetir esse volume até normalizar a pressão arterial e a perfusão tecidual. Em caso de choque cardiogênico utilizar bolus de 10 mL/Kg. Durante a infusão rápida de fluidos, monitorar sinais de congestão circulatória, edema pulmonar ou piora da perfusão tecidual. Se esses sinais ocorrerem, a infusão deve ser interrompida. Após a hidratação rápida com fluidos e estabilização hemodinâmica, passar para a hidratação venosa de manutenção (ver Hidratação venosa).

Exames laboratoriais

 

A investigação complementar com exames laboratoriais e/ou de imagem, depende do tipo de choque e de sua causa. Mas, independente do tipo ou da causa do choque, alguns exames são necessários para avaliar as funções respiratória, circulatória, o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base, a atividade inflamatória, presença de infecções e a repercussão do choque no metabolismo e na função dos  órgãos vitais. Alguns dos exames mais frequentemente solicitados em casos de choque incluem:

  • Hemograma

  • Marcadores inflamatórios (PCR, procalcitonina)

  • Glicose

  • Eletrólitos (sódio, potássio, cloro, cálcio, fósforo, magnésio)

  • Gasometria arterial

  • Lactato sérico

  • Ureia e creatinina

  • Enzimas cardíacas (Troponinas, CK-MB) e peptídeos natriuréticos BNP/NT-proBNT

  • Enzimas hepáticas (AST, ALT, FA, GamaGT) e bilirrubinas

  • Albumina

  • Coagulograma, fibrinogênio e D-dímero

  • Culturas (sangue, urina e outros)

Drogas vasoativas

 

O tratamento com drogas vasoativas tem a finalidade de intervir na contratilidade miocárdica, na frequência cardíaca e na resistência vascular. A escolha da medicação (ou medicações) mais adequada(s) depende da condição hemodinâmica do paciente. As drogas vasoativas mais frequentemente utilizadas no tratamento do choque são os vasopressores (epinefrina, norepinefrina, dopamina e vasopressina), inotrópicos (dobutamina e milrinona) e vasodilatadores (dobutamina, milrinona).

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Principais medicamentos utilizados no tratamento do choque pediátrico

 

  • Epinefrina: Apresenta alta atividade em todos os receptores de catecolaminas. Em doses baixas ou usuais, predomina o efeito beta-adrenérgico (cronotrópico e inotrópico) levando ao aumento da frequência cardíaca e da força de contração miocárdica. Em doses mais altas o efeito alfa-adrenérgico predomina causando vasoconstrição periférica.

  • Norepinefrina: Ao contrário da epinefrina que possui uma ação mais difusa e menos específica nos receptores adrenérgicos, a norepinefrina tem uma ação predominante sobre os receptores α-adrenérgicos periféricos e alguns receptores β1. Em doses baixas, a norepinefrina estimula os receptores α1, resultando em vasoconstrição periférica. À medida que a dose de norepinefrina aumenta, além da estimulação dos receptores α1, ocorre também ação nos receptores β resultando em incremento na contratilidade cardíaca (efeito inotrópico) e na frequência cardíaca (efeito cronotrópico).

  • Dopamina: Em doses baixas, a dopamina estimula predominantemente os receptores dopaminérgicos. Isso causa vasodilatação renal, mesentérica, coronária e cerebral, melhorando o fluxo sanguíneo para esses órgãos. Em doses intermediárias, a dopamina começa a estimular os receptores β1, além dos receptores dopaminérgicos. Isso resulta em efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos, aumentando a contratilidade do miocárdio e a frequência cardíaca. Em doses altas, a dopamina estimula predominantemente os receptores α1 adrenérgicos. Isso leva à vasoconstrição periférica e aumento da resistência vascular sistêmica.

  • Dobutamina: A dobutamina age predominantemente os receptores beta. Sua ação e efeitos clínicos variam com a dose, mas de forma geral, a dobutamina é usada principalmente para aumentar a contratilidade cardíaca sem causar uma vasoconstrição significativa. Em doses baixas a moderadas, estimula predominantemente os receptores β1 no coração resultando em aumento da contratilidade miocárdica (efeito inotrópico) e, em menor grau, aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico). A dobutamina também tem algum efeito nos receptores β2, que causa uma leve vasodilatação periférica e reduz a resistência vascular sistêmica.

  • Milrinona: A milrinona inibe a enzima fosfodiesterase 3, resultando em um aumento dos níveis intracelulares de cAMP, incrementando a entrada de cálcio nas fibras cardíacas, causando aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo). Nas fibras musculares lisas da parede dos vasos, o aumento do cAMP causa inativação da cadeia leve da miosina quinase, resultando em miorrelaxamento e vasodilatação. Portanto, a milrinona melhora o débito cardíaco e reduz a pós-carga.

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