
MENINGOENCEFALITES VIRAIS
Revisão atualizada em 22/08/2026
Introdução
A encefalite é uma síndrome neurológica aguda grave e potencialmente letal com significativa morbidade neurológica. Caracteriza-se por comprometimento inflamatório do encéfalo associado a disfunção neurológica. Frequentemente, o processo inflamatório envolve simultaneamente o parênquima cerebral e as meninges, caracterizando um quadro de meningoencefalite. Pode cursar com sequelas cognitivas, comportamentais, motoras, de linguagem e de aprendizagem, além de epilepsia e outras alterações neurológicas persistentes.
O diagnóstico é habitualmente estabelecido a partir da combinação de manifestações clínicas e evidências de inflamação ou disfunção cerebral obtidas por meio da análise do líquido cefalorraquidiano (LCR), eletroencefalograma (EEG) e neuroimagem. A encefalite pode ocorrer pela infecção direta do sistema nervoso central, por mecanismos pós-infecciosos ou por processos imunomediados. Essa distinção é particularmente relevante em pediatria, pois diferentes condições podem apresentar-se inicialmente com a mesma sintomatologia, exigindo investigação diagnóstica ampla. [1,2]
Além disso, a presença de sinais e sintomas sugestivos de encefalite ou meningoencefalite exige instituição imediata de tratamento empírico, sem aguardar a definição etiológica. Essa conduta se justifica pois, nem sempre é possível conhecer a etiologia nas fases iniciais da doença. O início precoce e oportuno do tratamento é fundamental, uma vez que o atraso terapêutico de causas potencialmente tratáveis pode aumentar o risco de complicações neurológicas, sequelas permanentes e mortalidade.
Etiologia
Os principais agentes etiológicos virais de encefalite na faixa pediátrica são:
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Enterovírus (EV)
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Herpesvírus:
- Herpes simplex 1 e 2 (HSV1 e HSV2)
- Vírus varicela-zóster (VZV)
- Herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6)
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Arbovírus
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Parechovírus
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Influenza
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Vírus Sincicial respiratório (VSR)
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Citomegalovírus (CMV)
A identificação do agente etiológico é fundamental para orientar o tratamento, estabelecer medidas específicas de prevenção e vigilância e possibilitar a detecção de patógenos emergentes. Apesar dos avanços diagnósticos, uma proporção substancial dos casos permanece sem etiologia definida. A interpretação da etiologia das meningoencefalites deve sempre considerar o contexto epidemiológico local. A distribuição etiológica apresenta importante variação conforme idade, localização geográfica, sazonalidade, cobertura vacinal, circulação de agentes infecciosos e disponibilidade de métodos diagnósticos. Em uma coorte prospectiva contemporânea de 287 crianças com encefalite confirmada, 57% apresentavam etiologia infecciosa, enquanto 25% apresentavam encefalite imunomediada e 17% permaneciam sem etiologia definida. A etiologia infecciosa teve maior frequência em crianças menores, enquanto as formas imunomediadas predominaram em crianças mais velhas. [3]
Figura 2 – Causas de encefalite viral identificadas pelo estudo australiano de encefalite na infância no período 2013 - 2015

Fonte: BRITTON (2020) [3]
Com o objetivo de caracterizar a etiologia, as manifestações clínicas e os desfechos da encefalite viral em crianças no Sul do Brasil, Valle et al. [10] realizaram um estudo transversal no Hospital Pequeno Príncipe, em Curitiba, Paraná. Foram incluídas 270 crianças com diagnóstico de meningoencefalite viral, com mediana de idade de 2 anos. A etiologia foi confirmada em 47% dos casos, enquanto em 53% não foi possível identificar o agente etiológico. Considerando-se os diagnósticos definitivos e prováveis, os principais agentes identificados foram Enterovírus (18,1%), citomegalovírus – CMV (7,0%), vírus Epstein-Barr – EBV (6,3%), vírus herpes simples – HSV (5,9%) e vírus varicela-zóster – VZV (5,9%). Costa e Sato [11] em revisão bibliográfica utilizando as bases PubMed/Medline, encontraram resultados semelhantes referentes à etiologia das encefalites virais.
Figura 1 –Agentes virais associados a casos de Encefalite pediátrica Curitiba (Brasil)

Fonte: VALLE (2020) [10]
Manifestações Clínicas
A encefalite pediátrica deve ser compreendida como uma síndrome neurológica aguda potencialmente grave, de apresentação clínica variável e etiologicamente heterogênea. Embora a febre e os sintomas inespecíficos possam predominar inicialmente, a característica fundamental é o comprometimento da função cerebral, manifestado por alteração do estado mental, associada a diferentes combinações de sinais e sintomas neurológicos. A apresentação clínica pode variar de acordo com a idade da criança, o agente etiológico, a intensidade do processo inflamatório e as áreas do sistema nervoso central predominantemente acometidas.
Em crianças pequenas, particularmente lactentes, a apresentação pode ser pouco específica, com irritabilidade, prostração, recusa alimentar, vômitos, alterações do padrão de sono e redução da interação com o ambiente. À medida que a criança cresce e é capaz de expressar sintomas, podem surgir cefaleia, fotofobia, náuseas, vômitos e alterações comportamentais. Em quadros mais estabelecidos, tornam-se evidentes as manifestações de disfunção cerebral, como alteração do nível de consciência, confusão, sonolência, agitação, alterações da memória e do comportamento, convulsões e déficits neurológicos focais.
No estudo de Valle et al. [10], foram analisados os sinais e sintomas associados ao diagnóstico de meningoencefalite viral, utilizando como critério maior a alteração do estado mental associada a pelo menos dois critérios menores, entre febre, convulsões, sinais neurológicos focais, pleocitose no líquor, alterações na neuroimagem ou no EEG (eletroencefalograma). A idade mediana dos pacientes foi de 2 anos e as manifestações clínicas observadas foram:
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Alteração do nível de consciência: presente em todos os pacientes, de acordo com os critérios utilizados no estudo;
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Febre: 218/270 (80,7%), sendo a manifestação clínica mais frequente;
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Vômitos: 134/270 (49,6%);
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Sinais neurológicos focais: 123/270 (45,6%);
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Convulsões: 83/270 (30,7%);
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Cefaleia: 81/270 (30,0%).
Esses dados demonstram que a encefalite não apresenta um quadro clínico único. A combinação de febre, alteração do estado mental e manifestações neurológicas deve aumentar significativamente a suspeita diagnóstica, particularmente quando ocorre de forma aguda ou subaguda. A presença de convulsões ou de déficits neurológicos focais é especialmente relevante, pois sugere maior comprometimento cerebral e pode estar associada a maior risco de sequelas. A alteração do estado mental constitui, portanto, o elemento clínico central da síndrome. Pode manifestar-se como sonolência excessiva, redução da responsividade, desorientação, confusão, alteração do comportamento ou, nos casos mais graves, coma. A febre é frequente e pode preceder as manifestações neurológicas. Entretanto, sua ausência não exclui encefalite, sobretudo em determinados grupos etários ou etiologias.
As convulsões constituem uma manifestação importante, podendo ocorrer no início do quadro ou durante sua evolução. Podem ser focais ou generalizadas e, em algumas situações, apresentar-se como estado de mal epiléptico ou como crises não convulsivas, particularmente em pacientes com alteração persistente do nível de consciência. Os vômitos são comuns, mas inespecíficos. Podem decorrer da própria infecção sistêmica, da inflamação meníngea ou encefálica ou, nos casos mais graves, de hipertensão intracraniana. Por esse motivo, sua interpretação deve sempre considerar o conjunto das manifestações neurológicas. Além dessas manifestações, podem ocorrer alterações comportamentais e cognitivas, distúrbios da fala, alterações da memória, ataxia, movimentos anormais, alterações do sono e déficits de nervos cranianos.
Do ponto de vista prognóstico, a presença de convulsões, sinais neurológicos focais e alterações eletroencefalográficas merece especial atenção. Na casuística de Valle et al. [10], as sequelas foram observadas principalmente entre os pacientes que apresentavam sinais neurológicos focais, convulsões ou alterações no eletroencefalograma. Apesar disso, 87% das crianças apresentaram resolução completa dos sintomas na alta hospitalar.
Investigação Diagnóstica
A investigação diagnóstica das meningoencefalites deve ser conduzida de forma sistemática, com o objetivo de confirmar o diagnóstico, identificar o agente etiológico e reconhecer possíveis complicações. A avaliação inclui análise do líquor, métodos moleculares, exames de neuroimagem e eletroencefalografia.
Análise do líquor
A punção lombar para coleta de líquor, quando não houver contraindicações, constitui um dos principais exames na investigação. A análise inicial deve incluir pressão de abertura, quando possível, contagem total e diferencial de células, concentração de proteínas e glicose, além de coloração de Gram e cultura.
Nas meningoencefalites virais, é habitual encontrar:
✓ Pleocitose de predomínio linfomononuclear, de intensidade variável;
✓ Proteínas normais ou discretamente elevadas;
✓ Glicorraquia preservada.
Entretanto, esses achados não são específicos e podem variar de acordo com o agente, a idade, o momento da coleta e o estado imunológico do paciente. A ausência de pleocitose não exclui encefalite infecciosa: aproximadamente 20% dos casos podem apresentar contagem normal de leucócitos no líquor, particularmente nas fases iniciais da doença e em pacientes imunocomprometidos [8]. Da mesma forma, alterações mais acentuadas de proteínas podem ocorrer em infecções pelo vírus herpes simplex (HSV) e pelo vírus varicela-zóster (VZV), quando comparadas às infecções por enterovírus. A concentração de glicose costuma permanecer normal nas infecções virais, embora alterações possam ocorrer em algumas etiologias. O lactato liquórico pode estar aumentado em formas mais graves de neuroinfecção, mas apresenta utilidade diagnóstica limitada para estabelecer a etiologia viral.
Na identificação do vírus suspeito, a PCR no LCR é o exame mais sensível para a maioria dos agentes, com exceções importantes, como enterovírus e EBV [11].
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HSV-1/HSV-2: PCR no LCR (padrão-ouro; repetir em 2–7 dias se negativo e alta suspeita).
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Enterovírus: PCR em fezes e orofaringe (mais sensível que no LCR).
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Arbovírus (Dengue, Zika, Chikungunya): PCR ou IgM específica no LCR.
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Influenza: PCR em secreções respiratórias.
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CMV e HHV-6: PCR no LCR
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EBV: Sorologia (VCA IgM/IgG e EBNA IgG) no soro.
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VZV: IgG específica no LCR (mais sensível que PCR em casos de vasculopatia).
Investigação etiológica por métodos moleculares
A detecção de material genético viral por PCR ou RT-PCR no líquor constitui um dos principais métodos para confirmação etiológica. Os testes de primeira linha devem ser definidos de acordo com a idade, o quadro clínico e o contexto epidemiológico. Em pacientes imunocomprometidos ou diante de apresentações clínicas específicas, a investigação pode ser ampliada para CMV, HHV-6, HHV-7, EBV e outros agentes [6].
A PCR para enterovírus no líquor e nas fezes apresenta elevada sensibilidade e especificidade e é particularmente útil para o diagnóstico de meningite por enterovírus. Na suspeita de encefalite por HSV, a PCR liquórica é o método de escolha, apresentando elevada especificidade. Entretanto, quando realizada muito precocemente, especialmente nas primeiras 24–72 horas de doença, pode apresentar resultado falso-negativo. Na presença de forte suspeita clínica, recomenda-se manter o tratamento empírico e considerar a repetição da PCR após alguns dias. A interpretação do resultado também deve levar em conta o momento da coleta e o uso prévio de antiviral. A pesquisa de arbovírus deve ser orientada pelo contexto epidemiológico, pela localização geográfica, pela sazonalidade, pela circulação viral e pelo histórico de exposição. A sorologia, especialmente a detecção de IgM, pode ser importante em determinadas infecções, uma vez que a viremia pode ser transitória e a PCR apresentar rendimento limitado em fases mais tardias da doença [6].
Neuroimagem e eletroencefalograma
A ressonância magnética (RM) do encéfalo é o método de neuroimagem mais sensível para a avaliação das encefalites e deve ser realizada sempre que disponível e clinicamente indicada. Os achados podem contribuir para a identificação de padrões sugestivos de determinadas etiologias (ex.: acometimento predominante dos lobos temporais e estruturas límbicas na encefalite por HSV, lesões talâmicas em influenza grave, edema cortical em Zika). A tomografia computadorizada pode ser utilizada quando a RM não estiver imediatamente disponível ou quando houver necessidade de avaliação rápida de complicações.
O eletroencefalograma (EEG) deve ser considerado especialmente em pacientes com alteração do nível de consciência, crises epilépticas ou suspeita de estado de mal epiléptico não convulsivo.
Além de auxiliar na identificação de atividade epiléptica, o EEG pode demonstrar alterações compatíveis com disfunção cerebral difusa ou focal, contribuindo para a avaliação da gravidade e do diagnóstico diferencial.
Dessa forma, a investigação das meningoencefalites não deve depender de um único exame. A interpretação integrada dos achados clínicos, da análise do líquor, dos métodos moleculares, da neuroimagem, do EEG e dos dados epidemiológicos é fundamental para aumentar a acurácia diagnóstica e permitir o início precoce do tratamento específico e das medidas de suporte.
Terapia Empírica
Quando há suspeita de encefalite, as medidas iniciais incluem tratamento de suporte e correção de quaisquer distúrbios hidroeletrolíticos, desregulação autonômica e disfunção de órgãos e sistemas. Além disso, é importante tratar convulsões e o estado de mal epiléptico não convulsivo. Visto que as etiologias bacteriana e viral acarretam alta morbimortalidade se não tratadas, a terapia empírica deve ser iniciada imediatamente, abrangendo ambas, até que a confirmação diagnóstica da etiologia seja possível:
- Cobertura para bactérias (baseada na idade, conforme regimes de Kim/Lancet):
✓ Idade <1 mês: Ampicilina mais Gentamicina ou Cefotaxima;
✓ idade de 1 a 23 meses: Vancomicina mais uma Cefalosporina de terceira geração (Cefotaxima ou Ceftriaxona);
✓ Crianças maiores (> 2 anos): Vancomicina mais Ceftriaxona/Cefotaxima, adicionando-se Ampicilina se houver suspeita de *Listeria*.[2][5]
- Cobertura para Herpes simplex vírus (HSV)
Deve-se iniciar aciclovir intravenoso (IV) empiricamente em todos os pacientes com suspeita de encefalite, conforme diretrizes da IDSA (recomendação de nível A), dada a tratabilidade do HSV e o risco de desfechos graves caso a infecção não seja diagnosticada [6][1]. Mesmo nos casos em que não for possível confirmar a etiologia por HSV, o tratamento deve ser mantido, a menos que o nível de consciência do paciente esteja normal e o resultado da PCR para HSV no líquor seja negativo após 72 horas do início da doença, a ressonância magnética e a contagem de leucócitos no líquor sejam normais, ou se for confirmado um outro diagnóstico.
A deterioração rápida do estado mental, convulsões refratárias, sinais de hipertensão intracraniana ou instabilidade hemodinâmica justificam cuidados de suporte em nível de UTI, incluindo proteção de vias aéreas e manejo do edema cerebral.[6] A neuroimagem não deve retardar a punção lombar ou a terapia empírica na maioria dos casos [1].
Considerações Finais
Assim, a encefalite pediátrica deve ser compreendida como uma síndrome neurológica potencialmente grave e etiologicamente heterogênea, na qual a identificação precoce do comprometimento encefálico e o início oportuno da investigação e do tratamento são fundamentais para reduzir o risco de morte e de sequelas. Embora as causas infecciosas, especialmente as virais, constituam parcela importante dos casos, a possibilidade de etiologias imunomediadas e de causas ainda não identificadas deve ser considerada desde a avaliação inicial. Essa perspectiva sindrômica é essencial para orientar uma investigação diagnóstica racional e evitar atrasos no tratamento das etiologias potencialmente tratáveis.

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Referências
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