MENINGITES EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Introdução
A meningite é um processo inflamatório que acomete as meninges (dura-máter, aracnoide, pia-máter) e o líquido cefalorraquidiano (LCR), configurando uma emergência médica devido à possibilidade de evolução rápida, elevada mortalidade e risco de sequelas neurológicas permanentes. Diversos microrganismos podem causá-la, destacando-se bactérias e vírus. A meningite bacteriana aguda é particularmente grave, respondendo por alta morbimortalidade infantil. Sua incidência e mortalidade vêm diminuindo graças à vacinação, ao início precoce de antibioticoterapia e ao uso de terapias adjuvantes. Dados da Organização Pan-Americana da Saúde/OMS, publicados recentemente em Diretrizes do Ministério da Saúde para enfrentamento das meningites, estimam, mundialmente, 1,2 milhão de casos anuais de meningite bacteriana em menores de 5 anos, resultando em cerca de 180 mil óbitos. Dados do SINAN publicados em 2025, mostram que no Brasil, entre 2014 e 2024, foram registrados 245.791 casos suspeitos de meningite, sendo 156.974 confirmados (63,9%); na população de 0 a 14 anos foram 124.165 notificações, com 79.539 confirmações (64,1%). Entre crianças de 0 a 9 anos (2020–2024), a etiologia mais frequente foi a viral (54,0%), seguida pela bacteriana (15,6%), configurando a meningite viral como forma predominante no país. É importante ressaltar que a região Norte apresenta um perfil epidemiológico mais grave que o restante do país, com letalidade muito elevada (13,46%, chegando a 18,5% no Pará) e predominância de meningite bacteriana, ao contrário do padrão nacional de maior frequência viral. Esse cenário está associado a condições sanitárias precárias, subnotificação em áreas remotas e cobertura vacinal abaixo da meta.
De acordo com a extensão da inflamação, a doença pode se encontrar somente nas meninges ou envolver também o sistema nervoso central:
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Meningite: Inflamação restrita às membranas meníngeas.
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Meningoencefalite: Casos mais complexos que envolvem também o parênquima cerebral, além das meninges e é mais comum na etiologia viral
Classificação Etiológica
As meningites podem ser causadas por agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos e parasitas) ou, menos frequentemente, por causas não infecciosas. A etiologia influencia o quadro clínico, a gravidade e a abordagem terapêutica.
Meningites Bacterianas
São as formas de maior gravidade e morbimortalidade. A prevalência dos agentes etiológicos varia conforme faixa etária, estado imunitário, condições clínicas e cenário epidemiológico.
- Principais agentes no Brasil e no mundo:
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Streptococcus pneumoniae (pneumococo): Principal causa de meningite bacteriana nas Américas e agente frequente em quadros graves.
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Neisseria meningitidis (meningococo): Segunda causa de meningite bacteriana e principal agente associado a surtos epidêmicos e quadros graves de meningococcemia.
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Haemophilus influenzae tipo b (Hib): Sua incidência reduziu drasticamente após a vacinação específica.
- Agentes por faixa etária e situação clínica
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Neonatos: Streptococcus agalactiae (EGB), Escherichia coli e outras enterobactérias, Listeria monocytogenes.
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Lactentes, e pré-escolares e escolares: S. pneumoniae e N. meningitidis são os agentes predominantes.
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Imunocomprometidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Salmonella spp. e outros bacilos Gram-negativos.
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Pós-neurocirurgia ou trauma craniano: Estafilococos (S. aureus e coagulase-negativos) e bacilos Gram-negativos aeróbios (ex.: Pseudomonas aeruginosa).
Meningites Virais
São as formas mais comuns em âmbito nacional (com exceção da região Norte) e a maioria dos casos tende a apresentar evolução clínica menos grave em comparação às meningites bacterianas (com exceção das meningoencefalites por Herpes vírus).
- Principais agentes:
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Enterovírus (responsáveis por cerca de 85% dos casos das meningites virais): Poliovírus, Echovírus e Coxsackievírus A e B.
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Outros vírus: Herpes simplex tipos 1 e 2 * (HSV-1, HSV-2), varicela-zoster (VZV), vírus do sarampo, vírus da caxumba, arbovírus. Epstein-barr, citomegalovírus.
- Vírus associados à maior gravidade:
* Herpesvírus (HSV-1, HSV-2, VZV) apresentam geralmente maior gravidade.
Meningites Fúngicas
Acometem principalmente imunossuprimidos, mas podem ocorrer em indivíduos hígidos dependendo do agente.
- Principais fungos:
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Cryptococcus spp.:
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C. neoformans: oportunista, predominante em imunocomprometidos.
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C. gattii: afeta preferencialmente crianças e jovens imunocompetentes.
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Outros fungos: Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis.
Meningites Parasitárias
Mais raras, porém clinicamente relevantes em áreas endêmicas ou populações vulneráveis.
- Principais agentes:
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Protozoários: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, Plasmodium sp.
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Helmintos: Taenia solium (cisticercose – forma larvária).
Etiologias Não Infecciosas
Incluem causas autoimunes, inflamatórias, químicas ou associadas a medicamentos, embora menos prevalentes.
Nota técnica Sociedade Brasileira de Imunizações (16 de agosto de 2025)
Meningites Bacterianas
Agentes Etiológicos mais frequentes
- Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é um diplococo gram-positivo, aeróbico, envolto por uma cápsula polissacarídica que representa seu principal fator de virulência. A partir das características antigênicas dessa cápsula, a espécie é classificada em mais de 100 sorotipos, dos quais vários apresentam maior relevância clínica pela sua capacidade de causar doença pneumocócica invasiva. Entre os sorotipos associados a formas invasivas (incluindo meningite), destacam-se: 3, 6A, 6B, 14, 19A, 19F e 23F.
No Brasil, após a introdução da vacina pneumocócica conjugada 10-valente (PCV10) no Programa Nacional de Imunizações (em 2010), observou-se mudança importante no perfil epidemiológico: sorotipos previamente prevalentes, como 14, 19F e 6B, apresentaram acentuada redução, enquanto sorotipos não incluídos na PCV10 passaram a circular com maior frequência, especialmente 19A, 3 e 6C. Atualmente, esses sorotipos figuram entre os principais responsáveis por doença pneumocócica invasiva, incluindo bacteremia, pneumonia grave e meningite. As vacinas conjugadas de valência ampliada — PCV13, PCV15 e PCV20 — incluem os sorotipos 19A e 3, embora a resposta imune ao sorotipo 3 seja reconhecidamente menor devido à sua baixa imunogenicidade intrínseca. Já o sorotipo 6C não é contemplado diretamente por nenhuma dessas formulações,contudo, as vacinas que incluem o sorotipo 6A (PCV13, PCV15 e PCV20) conferem proteção cruzada contra o sorotipo 6C, contribuindo para reduzir sua circulação e impacto clínico (ver Vacinação).
- Neisseria meningitidis (meningococo)
O meningococo é um diplococo gram-negativo, aeróbico, com cápsula polissacarídica, sendo classificado em 12 sorogrupos, dos quais, cinco (A, B, C, Y, W-135) têm maior importância clínica. No Brasil, o sorogrupo C foi historicamente o principal causador de doença invasiva, embora esse cenário venha mudando mais recentemente.
A doença meningocócica, causada pela Neisseria meningitidis, permanece como uma das enfermidades bacterianas mais graves no Brasil, sendo o segundo agente mais frequente de meningite bacteriana no país. Trata-se de uma doença de alta letalidade e com elevada taxa de sequelas entre sobreviventes. A transmissão ocorre por secreções respiratórias, e as vacinas constituem a forma mais eficaz de prevenção.
Em Nota Técnica publicada esse ano, o Ministério da Saúde, por meio de dados do SINAN, informa que entre 2010 e 2025, foram registrados no Brasil 21.030 casos de doença meningocócica, correspondendo a cerca de 25% das meningites bacterianas notificadas no período. Após a introdução da vacina meningocócica C conjugada (MenC) no PNI em 2010, observou-se queda expressiva dos casos, atingindo redução de aproximadamente 50% em 2019. O perfil dos sorogrupos mudou ao longo do tempo. Embora o sorogrupo C tenha predominado desde o início dos anos 2000, registrou-se aumento do sorogrupo W entre 2017 e 2018 no Sul do país. Mais recentemente, desde 2021, destaca-se a ascensão do sorogrupo B, responsável por um surto grave em Alagoas em 2023, com letalidade de 40–50%. Em 2024, o sorogrupo B passou a representar cerca de 60% dos casos, com maior incidência em crianças menores de 5 anos. O Brasil dispõe de quatro vacinas meningocócicas. Todas se mostram seguras, imunogênicas e eficazes para os sorogrupos contemplados (ver Vacinação).
- Haemofilus influenzae
O Haemophilus influenzae tipo b (Hib) é um cocobacilo gram-negativo, pleomórfico, não móvel e capsulado, cuja cápsula polissacarídica do tipo PRP (polirribosil-ribitol-fosfato) constitui seu principal fator de virulência. Historicamente, o Hib foi uma das principais causas de meningite e outras doenças invasivas em crianças menores de 5 anos, apresentando alta mortalidade e risco significativo de sequelas neurológicas. Até o início da década de 1990, o Hib era responsável por milhares de casos anuais no Brasil e no mundo. Com a introdução da vacina conjugada Hib no Programa Nacional de Imunizações (PNI) em 1999, houve queda abrupta e sustentada da doença invasiva, reduzindo em mais de 90% a incidência de meningite por Hib e praticamente eliminando surtos relacionados ao sorotipo b. Nas últimas décadas, a epidemiologia nacional passou a ser marcada por casos esporádicos, sendo que outras cepas não tipáveis de H. influenzae têm ganhado proporção relativa maior, enquanto a circulação do Hib permanece extremamente baixa graças à alta efetividade da vacinação.
Fisiopatogenia
A meningite bacteriana resulta de uma sequência de eventos que se inicia nas vias aéreas superiores e culmina em inflamação intensa das meninges e comprometimento do sistema nervoso central.
Colonização e invasão das vias aéreas superiores
Os agentes etiológicos Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae b, colonizam a nasofaringe. Para atravessar a mucosa, utilizam mecanismos como:
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adesão ao epitélio respiratório;
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lesão das barreiras mucosas (facilitada por infecções virais concomitantes);
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escape da imunidade local, principalmente graças à cápsula polissacarídica, que reduz a fagocitose.
Bacteremia e disseminação hematogênica
Após ultrapassar a mucosa respiratória, o patógeno alcança a corrente sanguínea, onde replica-se rapidamente e evita a a ação do sistema complemento/fagócitos. A bacteremia é o passo decisivo para permitir que a bactéria alcance o SNC. As bactérias chegam aos plexos coroides e ao endotélio dos vasos cerebrais, onde promovem:
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adesão às células endoteliais;
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lesão dessas células;
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aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica.
Nesse processo, são iberados componentes bacterianos (toxinas, peptidoglicanos, LPS/LOS) que ativam intensamente a resposta inflamatória. A detecção dos componentes bacterianos desencadeia resposta inflamatória exuberante, caracterizada por:
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liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, IL-6);
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recrutamento de grandes quantidades de neutrófilos;
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formação de exsudato purulento meníngeo;
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aumento adicional da permeabilidade vascular. As citocinas causam lesões nas junções endoteliais, permitindo extravasamento de fluidos e proteínas para o espaço subaracnoide e agravando o edema.
Com isso, conseguem penetrar no espaço subaracnoide, local de baixa vigilância imunológica. No líquor, pobre em anticorpos e complemento, as bactérias se multiplicam livremente.
Edema cerebral, hipertensão intracraniana e lesões secundárias
O edema cerebral se instala por diferentes mecanismos:
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vasogênico – lesão de vasos sanguíneos cerebrais (vasculite) e consequente ruptura da barreira hematoencefálica;
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citotóxico – por dano direto a neurônios e células da glia;
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intersticial – devido à obstrução do fluxo do líquor, podendo gerar hidrocefalia.
Esses mecanismos resultam em aumento da pressão intracraniana (PIC), redução da perfusão cerebral e isquemia, risco de convulsões e herniações. A inflamação pode ainda provocar tromboflebite e lesão de nervos cranianos, destacando-se o VIII par, cuja injúria pode causar perda auditiva.
Quadro Clínico
As meningites bacterianas pediátricas apresentam etiologias diversas, e seu quadro clínico varia conforme a faixa etária, a velocidade de evolução (aguda ou fulminante) e a gravidade da infecção. De modo geral, as manifestações são bastante semelhantes entre as meningites causadas por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae tipo b.
Neonatos e Lactentes
Nessa faixa etária, o quadro costuma ser inespecífico, tornando o diagnóstico mais desafiador, especialmente no período neonatal. Nos neonatos a febre pode estar ausente, ou pode ocorrer hipotermia. Sucção débil, apatia, hipoatividade, alternando com irritabilidade, cianose, respiração irregular. Icterícia pode surgir ou se agravar. Convulsões são comuns. Nos lactentes, geralmente não ocorrem os sinais clássicos de irritação meníngea. O sinal de alerta principal é o abaulamento ou aumento da tensão da fontanela, associado a febre, vômitos e irritabilidade. Outros sinais: gemência, letargia, hipoatividade, inapetência, diarreia e dificuldade respiratória.
Crianças Maiores e Adolescentes
Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos: febre, calafrios, mal-estar, mialgia, prostração. A tríade clássica é o conjunto de febre, cefaleia e vômitos. Em geral há alteração do nível de consciência, fotofobia e rigidez de nuca. Os sinais clássicos de irritação meníngea - Brudzinsky, Kernig e Lasegue (ver Exame Neurológico), estão presentes na maioria dos casos nessas faixas etárias (mas sua ausência não exclui a hipótese de meningite). Os pacientes também podem apresentar convulsões. Sinais de hipertensão intracraniana podem surgir em apresentações graves e se caracterizam por cefaleia intensa, vômitos em jato, diplopia, estrabismo, confusão mental, agitação, coma. A tríade de Cushing em casos extremos inclui hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória (sinal tardio e grave).
Nas formas graves da doença meningocócica (Neisseria meningitidis), podem surgir manifestações cutâneas caracterizadas por exantema maculopapular, petequial ou purpúrico. Petéquias estão presentes em mais de 50% dos casos, especialmente no tronco e nos membros inferiores. Nos quadros de meningococcemia fulminante, a evolução é rápida, podendo levar a choque e óbito em poucas horas.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser rápido, integrando avaliação clínica, análise laboratorial e, quando indicado, exames de imagem. Atrasos no início da antibioticoterapia aumentam o risco de evolução desfavorável, com sequelas neurológicas/neurossensoriais e óbito.
Diagnóstico Clínico
A suspeita clínica baseia-se em sinais e sintomas descritos anteriormente. O exame físico deve procurar identificar petéquias e investigar sinais de irritação meníngea, embora sua ausência não exclua meningite bacteriana. A existência de outros sinais neurológicos, como estrabismo, diplopia, alterações motoras focais (hemiparesias, afasia, ataxias entre outros) sugerem o envolvimento encefálico (encefalite). Nesse caso, o quadro é de meningoencefalite.
Diagnóstico Laboratorial
Punção Lombar e Análise do Líquor
A punção lombar para coleta de amostra do líquor, deve ser realizada imediatamente, se não houver contraindicações:
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Suspeita de hipertensão intracraniana grave
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Infecção no local
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Coagulopatia ou plaquetas < 50.000
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Rebaixamento grave do nível de consciência ou crise focal (necessita avaliação de imagem prévia)
Exames solicitados no líquor:
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Exame quimiocitológico: células, glicose, proteínas, lactato.
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Bacterioscopia (Gram): identifica morfologia bacteriana (sensibilidade até 80%).
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Latex (teste de aglutinação para identificação de bactérias específicas)
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Cultura: padrão ouro para diagnóstico etiológico.
A tabela abaixo resume os principais resultados do exame do líquor nas meningites, em função de sua etiologia.
A presença de hemácias no líquor (LCR), resultante de um sangramento traumático durante a punção lombar, requer uma correção na contagem de leucócitos. Para uma interpretação precisa, desconte 1 leucócito para cada 1000 hemácias encontradas na amostra.
Reação de cadeia de polimerase em tempo real (RT-PCR) no líquor: exame de alta sensibilidade capaz de detectar DNA de meningococo, pneumococo e Hemofilus influenzae B. Útil quando já houve antibioticoterapia.
Outros exames laboratoriais
Hemograma (leucocitose ou leucopenia/plaquetopenia nas formas graves), PCR (proteína C reativa), VHS, eletrólitos, lactato, coagulograma, TGO/TGP, ureia, creatinina.
Hemocultura: recomendada em todos os casos.
Exames de Imagem
Os exames de imagem não devem atrasar a antibioticoterapia e não são realizados rotineiramente. Indicações de tomografia ou ressonância magnética:
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Suspeita de hipertensão intracraniana grave
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Coma ou rebaixamento importante
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Convulsão focal
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Déficits neurológicos focais
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Suspeita de complicações: edema cerebral, empiema subdural, cerebrite, abscesso, hidrocefalia, trombose de seio venoso
Tratamento
O tratamento das meningites bacterianas deve ser iniciado o mais precocemente possível, idealmente na primeira hora da admissão, devido à rápida evolução e alta letalidade da doença. A antibioticoterapia empírica não deve ser adiada, mesmo quando a punção lombar estiver contraindicada. A coleta de sangue para hemocultura deve preceder o início dos antibióticos sempre que possível.
Manejo Inicial e Suporte Clínico
O atendimento imediato segue os princípios da abordagem sistemática da criança grave, com foco em estabilização clínica e neuroproteção.
Prioridades iniciais
- Monitoramento amplo, acesso venoso.
- Manter vias aéreas pérvias, oxigenação e ventilação.
- Tratamento do choque, especialmente nas meningococcemias:
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Expansão volêmica com cristaloides (20 mL/kg).
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Drogas vasoativas conforme perfusão.
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Ventilação mecânica, se necessário.
- Tratamento do aumento da pressão intracraniana (HIC):
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Elevação da cabeceira (15–30°)
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Cabeça em posição neutra
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Restrição hídrica (80–100 mL/kg/dia) quando apropriado
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Furosemida (1 mg/kg) em casos de edema
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Manitol (0,5 a 2 g/kg) ou solução salina hipertônica (3%, 5 mL/kg)
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Hiperventilação controlada (PaCO₂ 30–35 mmHg)
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Drenagem liquórica ou barbitúricos em casos refratários
- Crises convulsivas devem ser tratadas com benzodiazepínicos. Em neonatos, preferir fenobarbital.
Antibioticoterapia Empírica
Deve ser iniciada imediatamente e direcionada conforme idade, prevalência etiológica e perfil de resistência local. As cefalosporinas de terceira geração são a base da terapia empírica em lactentes e crianças.
Esquemas Empíricos por Faixa Etária
Neonatos e lactentes abaixo de 3 meses de idade
Agentes prováveis: Streptococcus do grupo B, E. coli K1, Listeria monocytogenes.
1ª escolha: Ampicilina + Cefotaxima (ou Ceftriaxona*)
Alternativa: Ampicilina + Gentamicina (ou Amicacina)
(*A ceftriaxona deve ser evitada no período neonatal devido à competição com bilirrubina).
Idade de 3 meses a 18 anos (lactentes, crianças e adolescentes)
Agentes prováveis: N. meningitidis, S. pneumoniae.
1ª escolha: Ceftriaxona ou Cefotaxima
Adicionar Vancomicina conforme padrão local de resistência do pneumococo.
Alternativa: Ampicilina + Sulbactam
Situações Especiais de Risco
Traumatismo craniano, pós-operatório de neurocirurgia ou shunt ventrículo-peritoneal
1ª escolha: Cefepime + Vancomicina
Alternativa: Ceftazidima + Vancomicina
Tratamento Específico (Após Diagnóstico Etiológico)
A tabela abaixo resume os esquemas antimicrobianos específicos, de acordo com a etiologia já definida laboratorialmente e indica o tempo de tratamento para cada agente.
Corticoterapia (Dexametasona)
A dexametasona reduz consistentemente a perda auditiva grave e alguns déficits neurológicos em crianças, quando iniciada antes ou concomitante à primeira dose de antibiótico, especialmente em meningites causadas por Haemophilus influenzae e pneumococo. Evidências diferem entre países de alta e baixa renda. O momento da administração e o tipo de patógeno são determinantes.
Dose: 0,15 mg/kg/dose (máx. 10 mg), IV, a cada 6 h por 2 a 4 dias.
Momento: 10–20 minutos antes da primeira dose de antibiótico.
Profilaxia
Vacinação
É medida essencial de prevenção. Vacinas contra pneumococos, meningococos e contra o Haemofilus inflenzae (ver vacinas). A quimioprofilaxia pós exposição não substitui a vacinação.
Quimioprofilaxia Pós-Exposição
Rifampicina, ciprofloxacino oral dose única ou ceftriaxona parenteral dose única são as opções comprovadas para quimioprofilaxia de contatos de casos de meningite meningocócica e por H. influenzae tipo b, com esquemas posológicos bem estabelecidos.
- Doença Meningocócica
Droga de escolha: Rifampicina (Adultos: 600 mg VO 12/12 h por 2 dias e crianças: 10 mg/kg VO 12/12 h por 2 dias)
Alternativas: Ceftriaxona IM (dose única: 250 mg adulto / 125 mg criança) ou Ciprofloxacino 500 mg VO dose única, somente em adolescentes.
- Meningite por H. influenzae tipo b
Indicar quando houver crianças <4 anos não vacinadas ou com esquema incompleto no domicílio. Somente a Rifampicina está
Rifampicina: (Adultos: 600 mg/dia e crianças: 20 mg/kg/dia por 4 dias)
Complicações e Sequelas
As meningites bacterianas em crianças estão associadas a um risco significativo de complicações neurológicas e sequelas de longo prazo, incluindo déficits cognitivos, comportamentais e intelectuais. Outros desfechos comuns incluem perda auditiva, déficits motores e/ou sensoriais, atraso no desenvolvimento da fala, epilepsia e hidrocefalia. A perda auditiva, especialmente do tipo sensorineural, é uma das sequelas mais bem documentadas e pode ocorrer mesmo em casos tratados adequadamente, o que reforça a necessidade de avaliação auditiva sistemática após a alta.
A meningite pneumocócica é a que apresenta maior taxa de sequelas entre as meningites bacterianas na infância. Estudos mostram que até 50% das crianças podem evoluir com algum déficit neurológico. As sequelas mais frequentes incluem:
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Perda auditiva sensorioneural (a mais comum, podendo ser permanente e grave)
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Déficits cognitivos e de aprendizagem
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Convulsões crônicas/epilepsia pós-meningite
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Paralisias de nervos cranianos
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Hidrocefalia, encefalopatia e deficits motores
O pneumococo é historicamente o patógeno com maior risco de mortalidade e dano cerebral estrutural.
A meningite meningocócica, apesar de ser frequentemente mais aguda e fulminante, tende a deixar menor proporção de sequelas neurológicas quando comparada ao pneumococo. Contudo, pode produzir complicações sistêmicas graves devido à sepse (meningococcemia). As principais sequelas incluem:
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Perda auditiva (menos frequente que no pneumococo)
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Déficits cognitivos leves a moderados
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Epilepsia (menos comum)
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Amputações, necrose cutânea e sequelas ortopédicas decorrentes de púrpura fulminante e coagulação intravascular disseminada (meningococcemia)
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Cicatrizes extensas por isquemia e vasculite
A mortalidade ocorre sobretudo nos quadros de choque séptico.
A meningite causada por Haemofilus influenzae, antes da vacinação, era uma das principais causas de meningite e sequelas graves na infância. Após a introdução da vacina conjugada, sua incidência caiu drasticamente, mas as complicações clássicas permanecem bem documentadas:
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Perda auditiva permanete
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Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor
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Convulsões e epilepsia
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Déficits motores e cognitivos
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Complicações supurativas (empiema subdural, celulite orbitária, artrite séptica) foram mais comuns historicamente.
Embora a mortalidade seja menor que a do pneumococo, as sequelas auditivas podem ser significativas.
Meningoencefalites Virais
Agentes Etiológicos mais frequentes
As meningoencefalites virais em crianças são causadas sobretudo por três grupos de vírus: enterovírus, herpesvírus e arbovírus. A frequência de cada um varia conforme a região, a idade da criança e a cobertura vacinal. No Brasil, os enterovírus são os mais comuns. Já o grupo dos herpesvírus, como o HSV 1 e 2, o vírus da varicela (VZV) e o HHV-6 (vírus do exantema súbito) estão associados com casos mais graves. Os arbovírus, como o vírus da dengue, ganham destaque em áreas onde esses vetores circulam mais. Outros vírus menos frequentes incluem o parechovírus e o adenovírus, que eventualmente podem acometer lactentes jovens. Como a circulação dos vírus muda muito de um lugar para outro, é fundamental acompanhar a situação epidemiológica local.
Resumindo:
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Enterovírus (Poliovírus, Coxsakie vírus, Echovírus): Representam cerca de 85% dos casos de meningoencefalites pediátricas virais.
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Herpesvírus (HSV 1 E 2): A incidência de meningoencefalite herpética varia de 1 em 64.000, em neonatos até 1 em 230.000 em crianças mais velhas. Seu quadro é sempre mais grave, com risco elevado de sequelas.
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Arbovírus (Dengue e outros)
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Vírus da Varicela (VZV)
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Outros: Vírus do sarampo, vírus da caxumba, Epstein-barr, citomegalovírus, HH-6 (vírus do exantema súbito), adenovírus, parechovírus.
Quadro Clínico e Diagnóstico
O quadro clínico é inespecífico, incluindo febre, vômitos e irritabilidade em lactentes. Em crianças maiores se caracteriza pela presença de cefaleia, rigidez de nuca, convulsões e déficits focais. Recém-nascidos podem apresentar síndrome séptica. O diagnóstico baseia-se na análise biquímica e citológica do líquor incluindo também rt-PCR e painéis moleculares rápidos, para identificação etiológica viral específica. Exames de neuroimagem podem ser úteis na avaliação complementar, sendo a ressonância magnética, o mais sensível, com achados típicos em encefalites herpéticas e arboviroses. Outros exames incluem eletroencefalograma (EEG) e testes adicionais em secreções respiratórias, fezes e sangue. Testar amostras respiratórias, sangue ou swabs pode aumentar o diagnóstico em enterovírus e alguns vírus sistêmicos.
Exame do Líquor
Alterações laboratoriais do líquor ajudam a distinguir a provável etiologia e a gravidade. O exame do líquor em meningoencefalites virais mostra tipicamente pleocitose linfocitária de intensidade variável, proteína normal a moderadamente aumentada (níveis mais elevados de proteína são mais frequentes em Herpes simplex e Varicela-zoster vírus do que em Enterovírus) e glicose geralmente preservada (não ocorre hipoglicorraquia característica de meningite bacteriana). Níveis de lactato podem elevar‑se em formas mais graves de neuroinfecção e em meningoencefalites causadas pelo vírus HHV‑6. O diagnóstico etiológico baseia‑se em rt-PCR no líquor (alta sensibilidade e especificidade (95 a 100%) para enterovírus. Também apresenta alta especificidade para Herpes simplex vírus na primeira semana de doença, com queda gradativa a partir da segunda semana. A rt-PCR para enterovírus apresenta maiores acurácias.
Resumindo:
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Contagem de leucócitos moderadamente elevada, com predomínio de linfócitos e monócitos
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Proteína normal ou discretamente elevada (eleva-se mais em casos de meningoencefalites por Herpes simplex e VZV)
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Glicose normal
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Lactato aumentado em meningoencefalites virais graves e nos quadros causados pelo HH-6.
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rt-PCR no líquor para enterovírus apresenta alta acurácia e para Herpes simplex vírus maior acurácia na primeira semana de doença.
Ressonância Magnética
A ressonância magnética pode ser útil na avaliação complementar, sendo o exame de neuroimagem mais sensível, com achados típicos em encefalites herpéticas e arboviroses.
Principais diferenças nos achados de ressonância magnética em casos de encefalites virais causadas por Herpes simplex e arbovírus:
Topografia das lesões
- Herpes simplex vírus: Predileção pelo sistema límbico, especialmente região temporal mesial e ínsula. Em geral, apresenta-se de forma focal e assimétrica no início.
- Arboviroses: Tendem a comprometer os núcleos da substância cinzenta profunda (tálamo, gânglios basais), além de tronco encefálico e cerebelo. Padrão geralmente multifocal e bilateral, com distribuição mais disseminada.
Características de imagem
- Herpes simplex vírus: Lesões hiperintensas em T2/FLAIR e hipointensas em T1. Necrose e hemorragia são comuns e aparecem precocemente. Pode evoluir para atrofia temporal se não tratada.
- Arboviroses: Lesões variáveis, de acordo com o vírus. Geralmente não apresentam necrose hemorrágica marcante como na encefalite por Herpes simplex vírus. Podem deixar sequelas estruturais, dependendo da gravidade e localização das lesões.
Evolução temporal
- Herpes simplex vírus: Curso rápido e agressivo, com deterioração clínica e radiológica em pouco tempo. Alta probabilidade de necrose precoce e atrofia subsequente sem tratamento adequado.
- Arboviroses: Evolução mais heterogênea, podendo haver melhora parcial ou evolução para sequelas de acordo com o agente viral e o sítio acometido.
A tabela abaixo resume os achados esperados na ressonância magnética cranioencefálica nos casos de meningoencefalites virais por Herpes simplex e arbovírus (dengue):
RM em T2/Flair mostrando sinal hiperintenso em lobo temporal em caso de meningoencefalite viral por Herpes simplex.
Tratamento
O manejo exige suporte intensivo, monitorização neurológica, estabilização hemodinâmica e controle de convulsões, além de terapia empírica imediata com antibióticos e aciclovir até exclusão de etiologia bacteriana e herpética. O aciclovir é o único antiviral com impacto consistente em mortalidade e desfechos quando iniciado precocemente em encefalite herpética. Demais antivirais têm indicação limitada e muitas infecções virais, como as meningoencefalites por enterovírus, requerem apenas suporte. Corticoides têm benefício incerto e imunoterapia é reservada a encefalites autoimunes. Reabilitação multidisciplinar é essencial nos casos com sequelas.
Complicações e sequelas
Os desfechos variam amplamente: estudos indicam desde recuperação completa até sequelas moderadas-graves ou morte, com maior gravidade em neonatos, lactentes, imunossuprimidos e crianças não vacinadas contra agentes preveníveis (caxumba, sarampo). Convulsões, sinais focais, achados anormais em RM/EEG e atraso no início do aciclovir indicam pior evolução e prognóstico. A identificação de lesões por RM em neonatos com enterovírus podem associar-se a resultados cognitivos mais baixos no primeiro ano de vida. Testes moleculares rápidos aumentam a identificação etiológica e podem reduzir tratamentos desnecessários. Levar em consideração os dados epidemiológicos locais pode contribuir para o diagnóstico e definir os planos terapêuticos e preventivos.
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